AKG转化过程
在衰老阶段，AKG会不足，因此有必要补充膳食补充剂AKG。研究表明，AKG从小肠上段的吸收明显优于从远端部分。并且低pH值、Fe 2+和/或 SO4 2− 离子可增强 AKG的吸收。AKG的寿命较短，可能依赖于内细胞和肝脏中的快速代谢。超过 60% 的肠内AKG以不同形式穿过肠道，并没有被100%氧化为谷氨酰胺和谷氨酸。在肠细胞中，AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸和其他氨基酸。
2. AKG与运动支持
作为谷氨酸和谷氨酰胺的前体，AKG 是胃肠道细胞的中心代谢燃料。有研究表明，谷氨酰胺和精氨酸可以间接转化为 AKG，通过激活多种信号通路和调节小鼠模型中的肠道菌群来调节肠道先天免疫。并且AKG 可以减少蛋白质分解代谢并增加蛋白质合成，从而增强骨骼肌中的骨组织形成，并可用于临床应用。比如，AAKg（精氨酸α-酮戊二酸盐）被认为可增加一氧化氮的产生，从而在阻力训练过程中导致血管舒张，并增强肌肉形成作用。还有研究表明，AKG 治疗在保持骨量以及降低绝经后女性的骨转换方面具有潜在用途。
AKG治疗产品案例
3. AKG的抗衰之路
2014年，《Nature》杂志上发表了一篇关于AKG的研究性文章，结果显示，TCA循环中间体AKG可使成年秀丽隐杆线虫的寿命延长约 50%。这也正式开启了AKG作为抗衰老物质的研究之路。
2019年的《Aging》杂志上也发表了AKG可通过抑制 mTOR 和激活 AMPK从而延长果蝇的寿命。
2020年9月在《Cell》杂志的子刊《Cell Metabolism》上发表的两篇文章，则很好的证明了AKG在哺乳动物小鼠身上得到的研究进展，实验表明，在中年小鼠的饮食中补充α-酮戊二酸钙（CaAKG）可提高小鼠的存活率、降低发病率并降低虚弱性，并且可抑制雌性小鼠的慢性炎症以及诱导T细胞分泌IL-10（与年龄增长呈负相关）。
2021年的《Aging》杂志发表了关于服用AKG补剂（主要物质为α-酮戊二酸钙）的回顾性分析文章，分析了42名（男性28名和女性14名，平均年龄约为63岁）服用AKG补剂的个体的DNA甲基化年龄，平均服用时间为7个月。在基线和补充剂治疗结束时进行了DNA甲基化检测。结果显示，个体的生物衰老平均减少了8岁。
目前食品级AKG是最主要的细分产品，占据大约65%的市场份额，例如新加坡公司的Rejuvant®AKG补剂产品，特别采用了他们特有的LifeAKG™原料，该原料解决了AKG结构中存在两个羧基（水溶液酸性强，容易引起胃肠道不适的问题），并且其AKG纯度高达98%。
