· NMN通过减少炎症蛋白并增加称为脂联素敏感性蛋白的水平来减轻纤维化。
· NMN可减少促纤维化和炎症触发蛋白缺氧诱导因子-ɑ（HIF-1ɑ）的丰度。
诱导Ⅱ型糖尿病和心血管疾病等代谢疾病的低度炎症是肥胖的一个关键症状。这种炎症状态会触发脂肪组织纤维化，使其体积膨胀并超过正常功能的脂肪组织，进而导致血流不足并导致缺氧。而缺氧会进一步引发炎症和脂肪组织纤维化，从而产生滚雪球效应，缺陷的脂肪组织会使更多受损和有害的脂肪组织持续存在。
当前，对于科学家来说，在寻求减轻肥胖流行的过程中，找到一种方法来对抗脂肪组织损伤的扩散已经变得至关重要。
来自中国中南大学的科研人员在《内分泌学前沿》杂志上发表文章表明，摄入NMN可以对抗缺氧诱导的小鼠脂肪组织纤维化。研究人员分析：NMN可以降低炎症蛋白的水平，并增加胰岛素原敏感性和抗炎蛋白脂联素的丰度。此外，缺氧会增加一种引发脂肪组织炎症和纤维化的蛋白质（HIF-1ɑ）的水平，但NMN会减弱其丰度。这些研究结果表明，NMN可以避免滚雪球效应，即纤维化脂肪组织在肥胖症中产生更多功能失调的脂肪组织。
一、NMN通过降低HIF-1ɑ蛋白水平来减轻脂肪组织纤维化
为了诱导脂肪组织功能失调的炎症和纤维化状态，科研人员将小鼠放在低氧舱内4周。他们通过测量瘢痕组织蛋白即胶原蛋白的数量，发现缺氧使纤维化增加了大约4倍。NMN则可以将缺氧导致的脂肪组织纤维化减少一半以上，这表明NMN可为提供一种改善脂肪组织纤维化和功能障碍提供一种手段。
NMN通过降低HIF-1ɑ蛋白水平来减轻脂肪组织纤维化
NMN可减轻低氧条件下的脂肪组织纤维化。
与健康小鼠(对照柱)相比，
脂肪组织积累纤维胶原蛋白（蓝色箭头所指），
构成疤痕组织，并在缺氧(缺氧柱)下导致纤维化。
NMN减少低氧下胶原蛋白的积累(缺氧+NMN柱)。
红色=细胞内的细胞质。
由于炎症是促成纤维化的因素之一，因此科研人员还测试了NMN是否能通过降低炎症蛋白和增加抗炎蛋白，来减少缺氧引起的纤维化。
沿着这一思路，他们测量了实验小鼠的炎症分子TGF-β和IL-6的水平，以及胰岛素前体敏感性和抗炎蛋白脂联素的水平。
正如预期的那样，缺氧使两种炎症蛋白的水平增加了一倍以上，脂联素减少了一半以上。然而，NMN显著降低了缺氧引起的炎症蛋白升高，并显著增加了缺氧后脂联素水平。这些结果表明，NMN通过减少炎症蛋白和增加脂联素来减轻缺氧驱动的纤维化。
NMN通过减少炎症蛋白和增加脂联素来减轻缺氧驱动的纤维化。
NMN可减轻小鼠脂肪组织缺氧条件下炎症蛋白的积累。
与健康小鼠(红色条)相比，
脂肪组织(黄色条)缺氧时，
炎症蛋白TGF-和IL-6增加了一倍多，
但NMN降低了它们的积累(蓝色条)。
与健康小鼠(红色条)相比，
抗炎和促胰岛素敏感性蛋白脂联素(APN)
在缺氧(黄色条)时表现出水平降低，
但NMN的水平升高接近健康小鼠(蓝色条)。
由于蛋白质HIF-1ɑ会启动并驱动缺氧诱导的脂肪组织纤维化，因此科研人员测量了缺氧情况下该蛋白质的水平。缺氧使HIF-1ɑ水平增加了一倍多，但NMN处理可以抵消升高的HIF-1ɑ蛋白。这一发现表明，NMN在缺氧条件下降低HIF-1ɑ水平，从而减少炎症和纤维化。
正如科研人员所说：“我们的研究表明，NMN可以抑制HIF-1ɑ激活诱导的脂肪组织纤维化和炎症。”
二、NMN或为改善肥胖的潜在新方法
据了解，由于美国的肥胖人口比例达41.9%，因此该国很多科学家都在寻找对抗脂肪组织炎症、纤维化及其随后的功能失调性增殖的新治疗策略，例如哈佛大学近期的研究也表明了NMN有助于减肥。
值得一提的是，先前的研究表明了NMN可以对抗肾脏、肝脏和心脏纤维化，而中南大学的这项实验是第一项表明NMN可以减轻脂肪组织纤维化的研究。该研究研究表明，通过抑制HIF-1ɑ蛋白的积累，NMN可以阻止脂肪组织炎症和纤维化，从而抑制功能失调的脂肪组织的永久积累，说明了NMN发挥抗肥胖作用的方式之一。