黄芩素( baicalein) 是从传统中药黄芩的干燥根分离出的黄酮类单体化合物，是黄芩的主要药效物质基础。近年来随着研究者们对黄芩素的广泛研究以及认识的逐步深入，认为黄芩素在清除氧自由基、解热镇痛、抗炎、抑制新生血管形成、抗肿瘤以及抗菌抗病毒等多方面具有作用。
黄芩素可以通过干扰NF-κB、MAPK 等信号通路，抑制核因子的活性以及炎症因子的分泌、释放来发挥镇痛解热抗炎的作用。黄芩素通过阻断信号通路来抑制巨噬细胞和淋巴细胞的侵润，大幅度降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和单核细胞趋化蛋白的mRNA表达。运用LPS诱 导RAW264.7细胞形成炎症模型来研究黄芩素的抗炎机制，发现黄芩素通过抑制COX-2基因表达，阻止C/EBPb与DNA的结合从而抑制花生四烯酸的代谢及其代谢产物的生成。黄芩素能显著减弱由 LPS诱导的乳腺炎对机体的损害，其机制是通过阻塞 TLR4 受体的表达，从而抑制 NF-κB通路，降低TNF-α和IL-1β等炎症因子的活性。黄芩素还可通过抑制 IL-6 和 TNF-α的分泌来降低重症急性胰 腺炎大鼠模型的腹水液含量，防止胰腺损伤和提高其生存率。另外，在化疗药物长春瑞滨（VRB）引起的静脉炎兔模型中，黄芩素能明显减轻血管内皮细胞丢失，水肿，炎症细胞浸润和血栓，降低其血清TNF-α，IL-1β，IL-6 和ICAM-1水平。体外试验表明，黄芩素能减少VRB 诱导的内皮细胞凋亡，降低细胞内 ROS 水平，抑制p38 的磷酸化，最终抑制NF-κB 信号通路的激活。结果表明黄芩素可通过抑制细胞内 ROS 的产生和 p38 /NF-κB 通路的失活，在静脉注射兔模型中对VRB 诱导的内皮破坏发挥保护作用，减少促炎细胞因子的产生。
黄芩素抗菌谱广，尤其对金黄色葡萄球菌具有显著的抑制作用。黄芩素通过影响细菌膜通透性，抑制蛋白质合成和影响SDH、MDH 和DNA 拓扑异构酶I和II活动发挥其抗菌功能。研究显示，黄芩素对大肠杆菌抑制作用的 IC50 约为0.29mmol/L，作用机制可能是抑制了ATP合成酶。黄芩素对尖孢镰刀菌和白色念珠菌的最小抑菌浓度(MICs)分别为112和264μg/mL。黄芩素抑制白色念珠菌是通过抑制白色念珠菌生物被膜的形成，降低线粒体膜电位而诱导白色念珠菌死亡。黄芩素协同其他抗菌药物显示出更好的抑菌疗效。体外研究表明，黄芩素与环丙沙星联用可逆转耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐环丙沙星性，其作用是通过抑制NorA外排泵、丙酮酸激酶活性和菌的SOS响应，使菌体缺失活性氧和 ATP 来实现的。
黄芩素口服后能迅速在体内转化为黄芩苷，发挥抑制甲型流感病毒复制的作用。黄芩素在体外对神经氨酸苷酶和ROS生成有明显的抑制效果，在体内，可显著降低感染甲型流感病毒小鼠的死亡率和提高其肺参数。黄芩素通过抑制表皮生长因子酪氨酸激酶活性和恢复绒毛外滋养层细胞的 VIPmRNA 的表达，阻断人巨细胞病毒的核转位，发挥其抗病毒作用。
黄芩素对多种癌细胞系都具有显著地抗增殖作用。黄芩素能使HCT-116人结肠癌细胞停滞在S 期，活化caspase3和caspase9，促进细胞凋亡。研究发现，黄芩素可有效的抑制前列腺癌细胞的生长和转移，其机制与抑制caveolin-1/AKT/mTOR 通路有关。黄芩素不仅可以剂量依赖性的抑制MMP-2 的表达，还可以强有力的抵制卵巢癌细胞的侵袭，这与黄芩素具有降低 NF-κB信号分子活性和抑制p38MAPK活化的作用有关。避免肿瘤的转移关键是抑制肿瘤细胞从原肿瘤脱落。研究表明黄芩素可以剂量依赖性抑制人乳腺癌细胞的生长和迁移，其抑制机制与抑制乳腺上皮的上皮间质转化，同时抑制NF-κB 信号通路有关。黄芩素可以抑制乳腺上皮细胞的 EMT 和乳腺癌细胞的致瘤活性，黄芩素通过NF-κB 途径的表达水平抑制TGF-b1介导的EMT，并随后增加迁移，能降低人乳腺癌细胞( MDA-MB-231细胞)中TGF-b1介导的 EMT。黄芩素对人乳腺癌 MCF-7 细胞有治疗作用，用黄芩素处理12 h内主要在G0 /G1 期中介导细胞周期停滞，并且在12h 后，它们主要在S期停滞。用200 μg /mL 黄芩素处理24 h，44.9%的 MCF-7 细胞进入凋亡的早期阶段。
黄芩素是12-脂氧合酶的类黄酮抑制剂，可通过上调Nrf2和抑制12-脂氧合酶来阻止ROS的增加，从而保护细胞降低氧化氢诱导的损伤。黄芩素具有酚羟基，含有3个羟基，具有一定的自由基清除活性，选择性的增加肿瘤细胞内H2O2的含量，引发肿瘤细胞死亡。黄芩素是一种良好的黄嘌呤氧化酶抑制剂，可以有效抑制缺血再灌注过程中产生的氧自由基。因此，黄芩素可保护人成纤维母细胞免受氧自由基的损伤，其保护机制与清除自由基有关。
糖尿病能可引发患者的执行力和注意力降低，严重者会出现认知障碍。黄芩素能显著的降低糖尿病大鼠模型的血糖水平和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性，增加体重和胆碱乙酰转移酶（ChAT)的活性，从而改善大鼠的认知障碍。黄芩素可延缓糖尿病并发症的发生，黄芩素能明显降低糖尿病大鼠的肾组织损伤，减轻肾脏氧化应激，其机制可能是通过抑制NF-κB的活化，降低iNOS和TGF-β1的表达，从而改善肾组织的结构变化。黄芩素能显著抑制高糖所引起的单核细胞黏附、TGF-β1mRNA 的表达和血管炎症。黄芩素灌胃后可改善糖尿病视网膜病变，抑制角质细胞的活化和炎症反应，从而改善糖尿病大鼠视网膜的血管功能，抑制神经元丢失。
黄芩素能显著减轻LPS 和败血症等所致的免疫性肝损伤，主要是因为黄芩素可通过抑制MAPKs和NF-κB通路来降低ALT，TNF-α，AST 和NO 的含量，抑制iNOS 的表达，其机制可能是升高Bcl-1/Bax的比值，保护肝组织线粒体，抑制细胞色素C的释放，抑制IκBα、ERK和JNK的磷酸化。对乙酰氨基酚( APAP) 诱导的肝毒 性是药物诱导的肝损伤的主要原因。黄芩素在体外和体内均能减轻APAP 诱导的肝毒 性，肝脏谷胱甘肽( GSH) 和活性氧( ROS) 形成的结果表明黄芩素对APAP 诱导的肝脏氧化应激损伤起到缓解作用。黄芩素能诱导核因子红细胞相关因子2( Nrf2) 的活化，并增加其下游抗氧化基因的表达。黄芩素诱导细胞外调节蛋白激酶( erk) 1/2和蛋白激酶C( pkc) 的持续磷酸化，而且erk1/2和 pkc 抑制剂均能消除 Nrf2 磷酸化及其随后的活化，从而减轻 APAP诱导的肝毒性。
研究表明，黄芩素可通过抑制胃粘膜中相关分泌蛋白的活性发挥胃保护作用。使用乙醇/HCl诱导的溃疡小鼠研究突触前 α2 受体，巯基( SH) 化合物，一氧化氮( NO) ，前列腺素( PG) 和 ATP 敏感性 K+ ( KATP) 通道在黄芩素胃保护中的作用，在胃粘膜中测定还原型谷胱甘肽( GSH) 和髓过氧化物酶( MPO) 活性的水平。结果表明，黄芩素对酸化的乙醇诱导的损伤表现出剂量相关的胃保护作用。黄芩素的十二指肠内治疗能显著增加胃粘液分泌。此外，黄芩素治疗能减少总酸分泌量，并且还增加幽门后的pH 值而发挥保护作用。