高血压、高血糖、高血脂、高尿酸……说真的，四高人群越来越多了！
“四高”的共同防治策略，就是找回身体本该有的平衡。通过益生菌的生物机制，刺激机体内源性代谢因子的靶向改善，已经成为研究热点。
根据世界卫生组织的统计预测，2021 年全球糖尿病患者人数约 5.37 亿，而其中中国有1.4亿糖尿病患者（20-79岁），也就是全世界每4名糖尿病患者中就有1名来自中国！在冰山以下，中国仍超过一半的成年糖尿病患者未被确诊，占比为50.5%，被称为隐形的“糖异常”群体。
与糖友存在代谢异常“共同土壤”的大军中，高尿酸血症也呈明显上升和年轻化趋势，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，患病人数约为1.77亿 ，痛风总体发病率为1.1% ，患病人数约为1,466万。基于线上用户调研显示，18-35岁的年轻高尿酸血症 及痛风患者占比近60%。
根据最新流行病学调查资料显示，“四高”整体在中国成年居民中整体发病率超过35%，但是诊断率仅为1/3，且经诊断患者的治疗率不足50%！
此外四高患者在药物治疗方案基础上，消费者也会担心：
- 长期吃药，会不会成瘾？
- 明明很控制，为什么指标还是会往上涨？
- 除了吃药，还要注意些什么？
其实，“四高”的共同防治策略，就是找回身体本该有的平衡。通过益生菌的生物机制，刺激机体内源性代谢因子的靶向改善，已经成为研究热点。中创益科的益生菌降四高方案，给出了详细的机制解读。
动物双歧杆菌乳亚种F1-7改善糖代谢：
动物双歧杆菌乳亚种F1-7改善糖代谢
刺激内源性GLP-1分泌是益生菌调节血糖稳定的一条重要途径。挖掘能够刺激内源性GLP-1分泌的益生菌并探究其机制，已经是中创益科的“降糖”菌核心机理。
让我们看实验验证：
实验数据
构建STC-1细胞，测定益生菌调节GLP-1的能力。动物双歧杆菌F1-7 组的 GLP-1 分泌量非常高，为19.66±0.18ng/ml 效果较为突出；且对GCG 和 PC3 基因表达影响显著，上调倍数均超过 2倍，高于其他各组！
人群测试结果：
在受试者服用中创益科降糖益生菌产品周期的三个月，每周一测量受试者七次血糖值以及七次血压值。以下是受试者在测试期间的餐前餐后血糖值记录：
受试者在测试期间的餐前餐后血糖值记录
上图蓝色区域为受试者早餐前后的血糖值，红色区域为午餐前后血糖变化，绿色区域为晚餐前后的血糖变化区间。每周色块区域高度越小，表明血糖值变动越小；
从上图中我们可以看到，受试者早中晚血糖值逐渐趋于同一区间内，餐前餐后的血糖值变化区间逐渐呈现稳定的趋势，说明在这十三周内该产品对于调节人体血糖紊乱有一定作用。
F1-7不仅提高内源性GLP-1的基因表达，更可以恢复受损的细胞形态：
恢复受损的细胞形态数据
图片说明：
ü糖尿病小鼠胰岛细胞体积减少，动物双歧杆菌F1-7干预可恢复细胞形态。
ü糖尿病小鼠的胰岛素信号减少，胰岛血糖素增加。动物双歧杆菌F1-7胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌降低。
ü动物双歧杆菌F1-7通过保护胰岛细胞，改善胰岛素分泌，降低机体胰岛素抵抗。
在尿酸的干预上，我们需要先了解事实情况：尿酸，不只和吃进去的嘌呤有关。
尿酸，是身体处理嘌呤后产生的一种代谢产物；尿酸高、痛风并非都是吃出来的，内源性的代谢紊乱是更重要的原因。例如：遗传因素、喝酒等使尿酸产生过多，高血压或肾脏疾病使尿酸排泄不够等。
高尿酸血症和痛风的遗传学研究
肾脏是尿酸排泄的主要场所，一旦尿酸过高对肾脏形成压力，就可能引发肾损伤，又或是肾功能受损，也会导致尿酸无法排泄进入血液，容易形成恶性循环。
益生菌副干酪乳酪杆菌X11，干预高尿酸血症的机理：
副干酪乳酪杆菌X11可通过控制肝脏尿酸合成酶（ADA，肝腺苷脱氨酶、XOD，肝黄嘌呤氧化酶）活性来降低体内尿酸水平。
ADA，肝腺苷脱氨酶、XOD，肝黄嘌呤氧化酶
图片说明：
对照组(CON)、模型组(MOD)、益生菌组(X11)、活性药物对照组(ADC，别嘌醇，治疗痛风的主要用药）。
üCON组肝细胞形态正常；
üMOD组肝细胞形态肿胀；
üADC组肾小球萎缩变形；
üX11组可改善肝细胞异常状况，且不会导致肾小球萎缩变形。
益生菌针对 “降四高”的内源性代谢紊乱改善，其实覆盖的沟通机制更广，本文篇幅所限，不再过多展开。微生态辅助改善代谢性疾病是根据多年科研成果推出的新型绿色方案。但如果已经发展到“四高”「齐步走」的阶段，则不能放弃药物治疗，把规范服药作为不可或缺的手段，才有可能找回身体的平衡。