近日，由加州大学圣地亚哥分校医学院、北京大学和浙江大学的研究人员组成的科研小组在研究中发现，姜黄素可以和双特异性酪氨酸调节激酶2（DYRK2）在原子层面上结合，通过抑制DYRK2对细胞增殖的影响，减少癌症负担。
该研究小组通过x射线晶体学和激酶抑制剂特异性分析发现了以前未见诸报端的生化反应。不过，加州大学圣地亚哥分校医学院的博士后学者Sourav Banerjee警告说，先不要急着表扬姜黄素或姜黄素补充剂，因为这可能不仅仅是姜黄素的功劳。
Sourav Banerjee表示，一般来说，姜黄素很快就会被排出体外，它确是一种有效的药物，但需要进行修饰，才能更好地进入血液，并在体内停留足够长的时间来对付癌症。由于各种各样的化学缺陷，姜黄素本身可能还不足以完全逆转人类患者的癌症。
在2018年7月9日的《美国国家科学院学报》上，研究者用x射线晶体学技术获得的三维图像显示，在原子水平上，用黄色和红色标记的姜黄素与二特异性酪氨酸调节激酶2（DYRK2）结合在一起。研究者认为，姜黄素结合并且抑制DYRK2为蛋白酶体造成了麻烦——细胞蛋白质机制破坏了细胞中不必要的或受损的蛋白质，进而减少了老鼠体内癌细胞的蔓延。
Sourav Banerjee表示，尽管姜黄素已经被研究了超过250年，而且它的抗癌特性已经被报道过无数次，但迄今为止，还没有其它研究小组报告过一种与蛋白质激酶目标相结合的姜黄素结构。他还表示，这主要得益于北京大学研究人员在晶体学方面的研究，帮助他们形象化了姜黄素和DYRK2之间的相互作用。
此前，研究者认为激酶IKK和GSK3是姜黄素优先结合，并实现抗癌效果的对象，但姜黄素和DYRK2的共晶结构，以及140-panel激酶抑制剂的分析表明，DYRK2的活性部分才是姜黄素最想结合并且抑制的对象，抑制水平比GSK3和 IKK强500倍。事实证明，DYRK2和姜黄素才是一对相爱相杀的组合。
Banerjee和加州大学圣地亚哥分校医学院的药理学教授Jack E. Dixon一直在寻找蛋白酶体的调剂阀，以抑制肿瘤的形成，因为蛋白酶体会诱发像三阴性乳腺癌（TNBC）和多发性骨髓瘤这样的癌症。通过使用生化、小鼠癌症模型和细胞模型，研究小组发现姜黄素是一种选择性的DYRK2抑制剂，而这种新的分子靶标具有良好的抗癌潜力，不仅对化学敏感，而且还具有抗肿瘤抑制和适应癌症的潜力。
浙江大学的联合高级作者Xing Guo博士认为，该项研究结果揭示了姜黄素在DYRK2-蛋白质组抑制中的一个意想不到的作用，并提供了一种概念，蛋白酶体调节的药物可为难以治疗的三阴性乳腺癌和多发性骨髓瘤治疗提供新的机会。研究人员的主要目标是开发一种化合物，以针对癌症患者的DYRK2。
Xing Guo进一步指出，DYRK2损耗削弱了蛋白质组的活性，显示了较慢的癌症扩散率，并显著降低了小鼠模型的肿瘤负担。姜黄素结合美国FDA批准的多发性骨髓瘤药物卡非佐米（carfilzomib），会让癌症细胞死亡的几率大大提高，而正常的非癌细胞受到的影响较小。这表明，针对蛋白酶体的调节剂（如DYRK2）与蛋白酶抑制剂结合可能是一种很有前途的抗癌疗法，副作用更小，但目前还需要做进一步的工作。